Cardio-oncologia – Onde estamos?

Resumo

Revista HUPE, Rio de Janeiro, 2013;12(Supl 1):93-99

doi: 10.12957/rhupe.2013.7087

O progresso no tratamento de pacientes oncológicos nas últimas décadas resultou no aumento da sobrevida destes pacientes, assim como na melhora da sua qualidade de vida. Foi evidenciado que inúmeros agentes antineoplásicos apresentam potencial cardiotóxico por diferentes mecanismos fisiopatológicos levando à síndrome de insuficiência cardíaca.As manifestações clínicas de cardiotoxicidade são insuficiência cardíaca, arritmias ventriculares e supraventriculares, isquemia miocárdica, disfunção ventricular esquerda assintomática, hipertensão arterial, pericardites e eventos tromboembólicos.A cardiotoxicidade apresenta-se de forma aguda, subaguda ou crônica. A cardiotoxicidade aguda ou subaguda caracteriza-se por manifestações geralmente observadas desde o início até 14 dias após o término do tratamento. A cardiotoxicidade crônica pode ser diferenciada em 2 tipos, de acordo com o início dos sintomas clínicos. O primeiro subtipo ocorre dentro de 1 ano após o término da quimioterapia, e o segundo ocorre geralmente após 1 ano do término da quimioterapia. A manifestação mais típica de cardiotoxicidade crônica é a disfunção ventricular sistólica ou diastólica que pode levar à insuficiência cardíaca congestiva e até à morte cardiovascular.As definições de cardiotoxicidade se baseiam na medida da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (VE).A toxicidade pelos diversos quimioterápicos pode ocorrer precocemente e a presença de disfunção ventricular ao ecocardiograma já pode ser um sinal tardio. A dosagem de biomarcadores como BNP e troponina tem sido sugerida por muitos autores como forma de diagnóstico precoce de agressão miocárdica.O objetivo deste artigo é descrever os mecanismos relacionados à cardiotoxicidade por quimioterápicos, assim como avaliar os métodos disponíveis para diagnóstico precoce e os tratamentos atualmente propostos.

Descritores: Cardiologia; Oncologia; Doenças cardiovasculares.